КОРЕКЦІЯ КОКАРНІТОМ ПАТОЛОГІЧНИХ ЗМІН У СЛИННИХ ЗАЛОЗАХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇ - Тихонович, К. В.; Криворучко, Т. Д.; Непорада, К. С.; Береговий, С. М. (Медична та клінічна хімія, 2022)
Вступ. Найпоширенішим ускладненням цукрового діабету є діабетична нейропатія, вплив якої на слинні залози вивчено недостатньо. Пошук засобів фармакологічної корекції на підставі з’ясування патогенезу розвитку патологічних змін у слинних залозах за умов діабетичної нейропатії залишається актуальним. Мета дослідження – вивчити вплив стрептозоциніндукованої діабетичної нейропатії на розвиток патологічних змін у слинних залозах щурів, а також обґрунтувати доцільність використання за цих умов препарату “Кокарніт”. Методи дослідження. Діабетичну нейропатію у щурів моделювали шляхом одноразової ін’єкції стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) в дозі 65 мг/кг. Розвиток нейропатії реєстрували аналгезиметром за методом Randall – Selitto. Для корекції виявлених змін тваринам протягом 9 діб внутрішньом’язово вводили кокарніт (World Medicine) в дозі 1 мг/кг. У гомогенаті піднижньощелепних слинних залоз визначали активність α-амілази, каталази, вміст молекул середньої маси, ТБК-активних продуктів й окисномодифікованих протеїнів, загальну протеолітичну та загальну антитриптичну активність. Результати й обговорення. Результати виконаних досліджень свідчать про те, що введення тваринам стрептозоцину призводило до збільшення порога больової чутливості в усі дні вимірювання порівняно з початковим значенням. У тварин, яким упродовж 9 діб вводили кокарніт, поріг больової чутливості був меншим порівняно з групою щурів з діабетичною нейропатією без корекції та не відрізнявся від його рівня в інтактних тварин. За умов розвитку діабетичної нейропатії в підщелепних слинних залозах щурів знижувалась амілолітична активність, зростала антитриптична активність без змін активності протеїназ, а також збільшувався вміст ТБК-активних продуктів порівняно з цими показниками в інтактних тварин. Введення кокарніту протягом 9 діб за умов діабетичної нейропатії призводило до підвищення активності α-амілази, нормалізації загальної антитриптичної активності та пригнічення пероксидного окиснення ліпідів у слинних залозах щурів порівняно з групою тварин, яким моделювали нейропатію без корекції. Висновки. Введення кокарніту відновлює больову чутливість до контрольних значень. Препарат нормалізує пригнічену протеїнсинтетичну функцію слинних залоз щурів за умов діабетичної нейропатії та пригнічує розвиток оксидативного стресу.