ВПЛИВ КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ, УСКЛАДНЕНОЇ КРОВОВТРАТОЮ, НА АКТИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ЦИТОЛІЗУ ТА ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ В РАННІЙ ПЕРІОД У ЩУРІВ З РІЗНОЮ РЕЗИСТЕНТНІСТЮ ДО ГІПОКСІЇ - Сікіринська, Д. О.; Гудима, А. А.; Господарський, І. Я.; Походун, К. А. (Медична та клінічна хімія, 2021)
Вступ. Травматизм на сьогодні вважають однією з актуальних проблем сучасного урбанізованого суспільства. У його структурі домінують тяжкі множинні та поєднані ураження, які нерідко ускладнюються поліорганною недостатністю, що стає безпосередньою причиною смерті постраждалих. У роботах багатьох авторів показано, що в основі системних порушень за умов травматичної хвороби лежить посилення процесів цитолізу та ендотоксикозу. Недостатньо вивченим залишається формування синдрому цитолізу та ендотоксикозу при краніоскелетній травмі у тварин з різною конституційною стійкістю до гіпоксії. Мета дослідження – зʼясувати динаміку маркерів цитолізу та ендотоксикозу за умов краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, у щурів з різною резистентністю до гіпоксії в ранній період травматичної хвороби. Методи дослідження. Експерименти виконано на 148 нелінійних білих щурах-самцях масою 180–200 г, які перебували на стандартному раціоні віварію. Попередньо у тварин визначили індивідуальну стійкість до гіпоксії та виділили 2 групи: високо- і низькостійких (ВС, НС). У щурів моделювали краніоскелетну травму та поєднували її з гострою крововтратою. Через 1, 3 і 7 діб у сироватці крові й печінці різностійких до гіпоксії тварин визначали активність аланінамінотрансферази (АлАТ) та вміст фракції молекул середньої маси, визначених при довжині хвилі 280 нм (МСМ280). Результати й обговорення. У патогенезі краніоскелетної травми вагоме місце займає розвиток синдрому цитолізу та ендотоксикозу, що проявляється підвищенням у сироватці крові активності цитоплазматичного ензиму АлАТ та вмісту фракції МСМ280, яка відображає появу ароматичних амінокислот як результат порушеного метаболізму. Встановлено, що у НС тварин виявлені порушення були більшими. За умов додаткового моделювання гострої крововтрати в межах 20–22 % об’єму циркулюючої крові у групах НС і ВС щурів відмічали поглиблення процесів цитолізу та ендотоксикозу, особливо через 3–7 діб експерименту. При цьому порушення активності АлАТ та вмісту фракції МСМ280 у сироватці крові ВС тварин були істотно меншими, ніж у НС щурів. Висновок. За умов моделювання краніоскелетної травми у НС щурів посилення процесів цитолізу та ендотоксикозу є більшим, ніж у групі ВС тварин. Порушення у НС щурів поглиблюються при додатковому моделюванні гострої крововтрати.