СТРУКТУРНО-БІОХІМІЧНЕ ВИВЧЕННЯ КАМЕР СЕРЦЯ ПРИ ІНТОКСИКАЦІЇ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН ХЛОРИДОМ КОБАЛЬТУ - Чолач, С. Ю.; Гнатюк, М. С.; Татарчук, Л. В.; Стець, Н. Я.; Ясіновський, О. Б. (Медична та клінічна хімія, 2025)
Вступ. Кобальтова інтоксикація ушкоджує майже всі органи та системи організму. Структурно- функціональні зміни камер серця водночас цілковито не вивчені. Мета дослідження – експериментально дослідити зміни показників антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів, активності NO-синтаз і структур ендотеліоцитів артерій камер серця в разі кобальтової інтоксикації. Методи дослідження. Досліди проведено на 62 статевозрілих щурах-самцях, яких поділили на дві групи. 1-ша група (30 тварин) слугувала контролем, тваринам 2-ї групи (32 щури) внутрішньошлунково вводили хлорид кобальту в дозі 4 мг/кг протягом 30 діб один раз на добу. Через місяць від початку експерименту здійснювали евтаназію дослідних тварин кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. У крові експериментальних тварин визначали показники антиоксидантного захисту організму: активність суперокси- дисмутази, каталази та церулоплазміну. У гомогенатах камер серця визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти, нітрит-аніону, активність ендотеліальної NO-синтази. На мікропрепаратах камер серця виконували морфометрію артеріальних ендотеліоцитів. Проводили кореляційний аналіз між досліджуваними кількісними морфологічними параметрами та біохімічними показниками з визначенням коефіцієнта парної кореляції. Кількісні показники обробляли статистично. Результати й обговорення. Тривала кобальтова інтоксикація експериментальних тварин призводить до вираженого погіршання антиосидантного захисту організму, посилення процесів ліпопероксидації, зниження активності еNOS, рівня нітрит-аніону, структурної перебудови ендотеліоцитів і ураження їхніх структурних компонентів. Кореляційним аналізом виявлено сильні та значні позитивні взаємозв’язки переважно між морфометричними параметрами ендотеліоцитів і показниками перекисного окиснення ліпідів, негативні взаємозв’язки між активністю еNOS і рівнями нітрит-аніонів. Висновки. 1. Інтоксикація білих щурів хлоридом кобальту призводить до вираженого зниження антиоксидантного захисту організму, зростання вмісту дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти, зменшення активності ендотеліальної NO-синтази, рівнів нітрит-аніону та пошкодження ендотеліоцитів артерій камер серця. 2. Ремоделювання ендотеліальних клітин артерій камер серця під впливом хлориду кобальту характеризується нерівномірною, диспропорційною зміною площ ендотеліоцитів, їхніх ядер, порушеннями відношень між ними, зростанням відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів, що домінувало в лівому шлуночку. 3. Вираженість порушень антиоксидантного захисту, ступеня ліпероксидації, активність NO-синтаз досліджуваного органа корелює зі ступенем структурних пошкоджень ендотеліоцитів.