ОКСИДАТИВНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ АДРЕНАЛІНОВОГО ПОШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА У ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ - Денефіль, О. В.; Ярошенко, Т. Я.; Свередюк, Ю. А.; Чарнош, С. М. (Медична та клінічна хімія, 2021)
Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця самців і самиць щурів при адреналіновому пошкодженні міокарда. Методи дослідження. Досліди виконано на безпородних щурах масою 180–220 г. Адреналінове пошкодження міокарда викликали адреналіном (0,5 мг/кг), забір серця проводили через 1 та 24 год після ін’єкції, визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. Усім тваринам проводили морфологічне дослідження серця на рівні обох шлуночків, під час якого було підтверджено виникнення некрозів у мікропрепаратах, зафарбованих за Гейденгайном. Кількість некрозів переважала у самців у 2 терміни дослідження і значно підвищувалася через 24 год порівняно з 1 год, що знову ж таки більш виражено серед самців. Результати й обговорення. У самців контрольної групи переважали продукти пероксидного окиснення ліпідів і окисномодифіковані протеїни, а в самиць переважала активність антиоксидантів. На початку розвитку адреналінового пошкодження міокарда у самців та самиць збільшилися вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазна і каталазна активність, а підвищення вмісту окисномодифікованих протеїнів відмічено тільки серед самців. Зміни показників, що вказували на розвиток оксидативного стресу, були достовірно більшими у самців. Через 24 год після введення адреналіну відзначено подальше зростання вмісту дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, окисномодифікованих протеїнів порівняно з контролем і попереднім терміном дослідження. Також спостерігали зниження антиоксидантної активності, але тільки у самців. Зміни показників, що свідчили про розвиток пошкодження, були достовірно більшими у самців. Висновки. Розвиток адреналінового пошкодження серця залежить від статі. Більш виражену різницю відмічено протягом усього експерименту. Вища вихідна активність антиоксидантної системи запобігає значному пошкодженню міокарда в самиць.