РОЗВИТОК ПАРОДОНТАЛЬНОГО СИНДРОМУ В ЩУРІВ ЗА УМОВ СТРЕПТОЗОЦИНІНДУКОВАНОЇ ДІАБЕТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇ - Котвицька, А. А.; Криворучко, Т. Д.; Непорада, К. С.; Береговий, С. М. (Медична та клінічна хімія, 2021)
Вступ. Відповідно до оцінки ВООЗ, у 2019 р. цукровий діабет став безпосередньою причиною 1,5 мільйона випадків смерті. За даними Міжнародної федерації діабету 2011 р., кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри – 366 мільйонів, а у 2030 р. становитиме 552 мільйони. Діабетична периферична нейропатія є найпоширенішим ускладненням цукрового діабету і причиною низької якості життя, порушення працездатності у великої кількості хворих. Відомо, що ускладненням цукрового діабету, який призводить до розвитку діабетичної нейропатії, є пародонтальний синдром, механізми якого ще недостатньо вивчено. Мета дослідження – виявити патологічні зміни у тканинах пародонта щурів за умов стрептозоциніндукованої діабетичної нейропатії. Методи дослідження. Піддослідним тваринам моделювали діабетичну нейропатію шляхом одноразового введення стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) внутрішньочеревно з розрахунку 65 мг/кг. На 30-ту добу експерименту виконували глюкозотолерантний тест. Підтвердження розвитку діабетичної нейропатії оцінювали, вимірюючи поріг больової чутливості за допомогою тензоалгометричного тесту Randall-Selitto. У м’яких тканинах пародонта щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисномодифікованих протеїнів та активність каталази, вміст вільної фукози і глікозаміногліканів. Результати й обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у тварин, яким моделювали діабетичну нейропатію, поріг больової чутливості значно зростав у всі дні вимірювання порівняно з початковим значенням ((100,1±3,4) %): на 14-й день після введення стрептозоцину він збільшився на (22,4±8,4) % (p<0,05), а на 28-й – на (100,9±15,3) % (p<0,001). За умов розвитку діабетичної нейропатії у тканинах пародонта щурів зростав вміст вільної фукози та глікозаміногліканів порівняно з контрольними тваринами. Спостерігали підвищення загальної протеолітичної активності на тлі збільшення рівня інгібіторів протеїназ та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів з розвитком оксидативного стресу. Висновок. Стрептозоциніндукована діабетична нейропатія призводить до розвитку пародонтального синдрому в щурів, про що свідчать активація протеолітичних процесів, розвиток оксидативного стресу, підвищення катаболізму глікопротеїнів та протеогліканів сполучної тканини пародонта.