ДИНАМІКА ЕНЗИМНОЇ ЛАНКИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ПІД ВПЛИВОМ ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ КІНЦІВКИ, ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ ТА ПЕРЕЛОМУ НИЖНЬОЇ ЩЕЛЕПИ - Горбань, І. І.; Гудима, А. А.; Нецюк, О. Г.; Пасічник, М. А. (Медична та клінічна хімія, 2021)
Вступ. У сучасному світі значно зросла поширеність вогнепальних уражень, ускладнених гострою крововтратою з кінцівок. Застосування за цих умов кровоспинного джгута з максимальним терміном на 2 год належить до основних заходів порятунку поранених на полі бою. У структурі вогнепальних уражень, попри поранення кінцівок, суттєво підвищилась частота ушкоджень лицевої частини черепа з переважним ушкодженням нижньої щелепи. У патогенезі системних проявів зазначених уражень провідну роль відіграє посилення процесів ліпідної пероксидації. Однак вплив ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати і перелому нижньої щелепи на стан ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці вивчено недостатньо. Мета дослідження – з’ясувати вплив гострої крововтрати, двогодинної ішемії кінцівки і травми нижньої щелепи на динаміку порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці у реперфузійний період. Методи дослідження. Експерименти виконано на 146 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на 5 груп: контрольну і 4 дослідних. Під тіопентал-натрієвим наркозом у 1-й дослідній групі щурам моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, у 2-й – гостру крововтрату (20 % від обʼєму циркулюючої крові), у 3-й – ці ураження поєднували, у 4-й групі тваринам із гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки додатково моделювали перелом нижньої щелепи. Через 2 і 3 год, а також через 1, 7 та 14 діб щурів виводили з експерименту й у печінці визначали активність супероксиддисмутази і каталази. Результати й обговорення. Двогодинна ішемія кінцівки в реперфузійний період супроводжувалась суттєвим зменшенням активності супероксиддисмутази з максимумом через 1 добу, яка поверталась до рівня контрольної групи через 14 діб. Водночас у всі терміни спостереження підвищеною була активність каталази, що мало компенсаторний характер і свідчило про появу в печінці активних форм оксигену. За умов гострої крововтрати активність ензимів антиоксидантного захисту в печінці істотно знижувалась уже через 2 год експерименту, досягала мінімуму через 1 добу і зростала до 14-ї доби, проте не досягала рівня контрольної групи. Додаткове моделювання ішемії-реперфузії кінцівки на тлі гострої крововтрати супроводжувалось найбільшим зменшенням величин супероксиддисмутази і каталази в печінці у всі терміни спостереження, що вказувало на нашарування патогенних механізмів обох втручань та свідчило про значне посилення прооксидантних механізмів, викликане гіпоксією органа. Додаткове моделювання перелому нижньої щелепи на тлі гострої крововтрати й ішемії-реперфузії кінцівки супроводжувалось поглибленням порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці. Відмічали суттєво меншу активність супероксиддисмутази через 1 добу і каталази через 1 та 7 діб порівняно з тваринами, яким моделювали гостру крововтрату й ішемію-реперфузію кінцівки, що вказувало на вагому патогенну роль травми нижньої щелепи у виснаженні антиоксидантного захисту на системному рівні й вимагало розробки патогенетично обґрунтованих засобів корекції. Висновок. Перелом нижньої щелепи поглиблює тяжкість системних порушень, зумовлених гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки, одним із проявів яких є суттєво більше виснаження ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці через 1 і 7 діб, яке не досягає рівня контрольної групи до 14-ї доби.