ЗМІНИ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ТА ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У КАМЕРАХ СЕРЦЯ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ - Hnatjuk, M. S.; Tatarchuk, L. V.; Gdanska, N. M.; Monastyrska, N. Ja. (Медична та клінічна хімія, 2021)
Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до гемодинамічних змін і структурної перебудови судин та органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання структур серця, які при цьому вивчено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості змін антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів, структур камер серця за умов пострезекційної портальної гіпертензії. Методи дослідження. Біохімічними та морфологічними методами вивчено зміни антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів, структур камер серця 40 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких було поділено на 2 групи: 1-ша (контрольна) нараховувала 20 інтактних тварин, 2-га – 20 щурів після видалення лівої і правої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію тварин здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу через 1 місяць від початку експерименту. З камер серця виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких гістостереометрично визначали стромально-паренхіматозні відношення, відносні об’єми пошкоджених кардіоміоцитів та ендотеліоцитів. Кількісні величини обробляли статистично. Результати й обговорення. Встановлено, що видалення лівої і правої бокових часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін показників антиоксидантної системи, пероксидного окиснення ліпідів та структур міокарда. Найбільш виражені морфологічні зміни виявлено у лівому шлуночку та лівому передсерді. Висновки. Видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, погіршення антиоксидантного захисту організму, морфологічних змін структур камер серця, підвищення в них концентрації продуктів ліпопероксидації, які корелюють із стромально-паренхіматозними відношеннями, відносними об’ємами пошкоджених кардіоміоцитів та ендотеліоцитів. Домінують морофологічні зміни у лівому шлуночку та лівому передсерді.