СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ ВПЛИВУ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СИСТЕМІ

A. V. Melnyk, N. V. Zaichko

Анотація


Гіпергомоцистеїнемія є відомим та незалежним фактором ризику патології серця та судин. Показано, що за цього патологічного стану зменшується рівень гідроген сульфіду – біологічноактивної речовини, що причетна до регуляції тонусу судин, скоротливості міокарда. Однак залишається невивченим існування статевих відмінностей впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі.

Мета дослідження – вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на вміст гідроген сульфіду та його обмін у міокарді та аорті щурів різної статі.

Матеріали і методи. Досліди проведено на 40 білих лабораторних щурах обох статей масою 220–280 г. Модель тривалої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення тіолактону D, L-гомоцистеїну інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси на 1% розчині крохмалю 1 раз на добу протягом 28 діб. У роботі визначали вміст гідроген сульфіду в міокарді та аорті, швидкість утилізації гідроген сульфіду в міокарді, а також активність ферментів цистатіонін-γ-ліази, цистеїнамінотрансферази, тіосульфатдитіолсульфідтрансферази, сульфітоксидази в міокарді та аорті.

Результати досліджень та їх обговорення. Гіпергомоцистеїнемія супроводжується стать-специфічними змінами вмісту гідроген сульфіду в міокарді та аорті щурів: зниження рівня гідроген сульфіду в самців та самок становить відповідно (31,4–43,3) % та (20,0-25,1) % (р<0,05) порівняно з контролем. Тривале введення тіолактону гомоцистеїну викликає більш істотні порушення метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті в самців: збільшення швидкості утилізації гідроген сульфіду становить 36,5 % (проти 22,5 % у самок, р<0,05), зменшення активності H2S-синтезуючих ензимів становить 28,3–49,8 % (проти 17,1–36,8 % у самок, р<0,05) порівняно з контролем.

Висновки. Ввведення тіолактону гомоцистеїну викликає стать-специфічні зміни метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті. Показано, що у самців реєструється більш виразне зменшення вмісту гідроген сульфіду, активності Н2S-синтезуючих ензимів та мітохондріальної сульфітоксидази, а також збільшення швидкості утилізації екзогенного гідроген сульфіду в серцево-судинній системі порівняно з контролем. 


Ключові слова


гіпергомоцистеїнемія; гідроген сульфід; метаболізм; міокард; аорта.

Повний текст:

ТУТ

Посилання


Loscalzo, J., & Handy, D.E. (2014). Epigenetic modifications: basic mechanisms and role in cardiovascular disease. Pulm. Circ. 4, (2), 169-174.

Lai, W.K. (2015) Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction. Ann. Nutr. Metab., 67 (1), 1-12.

Sowmya, S.I., Swathi, Y., & Yeo, A.L. (2007). Hydrogen sulfide: regulatory role on blood pressure in hyperhomocysteinemia. Vascul. Pharmacol., 53 (3-4), 138-143.

Stangl, G.I., Weisse, K., & Dinger C. (2007). Homocysteine thiolactone-induced hyperhomocysteinemia does not alter concentrations of cholesterol and SREBP-2 target gene mRNAS in rats. Exp. Biol. Med. (Maywood), 232 (1), 81-87.

Wiliński, B., Wiliński, J., & Somogyi E. (2011). Carvedilol induces endogenous hydrogen sulfide tissue concentration changes in various mouse organs. Folia Biol. (Krakow), 59 (3-4), 151-155.

Zaichko, N.V., Yoltukhivskyi, M.M., Olkhovskyi, O.S. & Palamarchuk, I.V. (2013). Vikovi osoblyvosti vplyvu proparhilhlitsynu ta natrii hidrohensulfidu na pokaznyky obminu H2S v miokardi shchuriv [Propargylglycine and sodium hydrogen sulfide age-related influence on indices of rats’ myocardium H2S metabolism]. Visnyk problem biolohii i medytsyny – Bulletin of Medical and Biological Problems, 4(2), 105-110. [in Ukrainian].

Cohen, H. J. & Fridovich, I. (1971). Hepatic sulfite oxidase. Purification and properties. J. Biol. Chem., 246 (2), 359-366.

Stein, A., & Bailey, Sh. M. (2013). Redox biology of hydrogen sulfide: Implications for physiology, pathophysiology, and pharmacology. Redox Biology, 1, 32-39.

Kopecká, J., Krijt, J., & Raková, K. (2011). Restoring assembly and activity of cystathionine β-synthase mutants by ligands and chemical chaperones. J. Inherit. Metab. Dis., 34 (1), 39-48.

Miller, A.A., De Silva, T.M., Jackman, K.A., & Sobey C.G. (2007). Effect of gender and sex hormones on vascular oxidative stress. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 34 (10), 1037-1043.

Bellanti, F., Matteo, M., & Rollo, T. (2013). Sex hormones modulate circulating antioxidant enzymes: impact of estrogen therapy. Redox. Biol., 19 (1), 340-346.

Andrushko, I.I. (2008). Riven homotsysteinu, tsysteinu ta arhininu u praktychno zdorovykh osib: vikovi ta statevi determinanty [The level of homocysteine, cysteine and arginine in healthy individuals, age and gender determinants]. Ukrainskyi kardiolohichnyi zhurnal – Ukrainian Cardiology Journal, 5, 89-95 [in Ukrainian].

Melnyk, A.V. & Pentiuk, O.O. (2009). Aktyvnist enzymiv syntezu hidrohen sulfidu v nyrkakh shchuriv [Аctivity of hydrogen sulfide production enzymes in kidneys of rats]. Ukr. biokhim. zhurnal – The Ukrainian Biochemical Journal, 81 (4), 12-22 [in Ukrainian].




DOI: http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7351

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.