ОЦІНКА ВМІСТУ CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD22+-ЛІМФОЦИТІВ У ХВОРИХ ІЗ РІЗНИМИ ВАРІАНТАМИ ПЕРЕБІГУ ВІДДАЛЕНОГО ПЕРІОДУ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Z. V. Salii

Анотація


Патологія нервової системи пов’язана з низкою імунних процесів: деструктивні зміни в тканинах мозку контролюються імунною системою, а втрата регуляторних механізмів з боку ЦНС спричиняє імунні порушення.

Мета дослідження – з’ясувати особливості імунних порушень залежно від варіанта перебігу віддаленого періоду черепно-мозкової (ЧМТ).

Матеріали і методи. У 280 хворих із наслідками ЧМТ та 30 пацієнтів контрольної групи дослідили вміст основних субпопуляцій CD. Середній вік основної групи – (42,54±0,59) року, середній катамнез травми – (8,02±0,49) року. В 130 пацієнтів діагностували стаціонарний перебіг віддаленого періоду ЧМТ, 57 – із пароксизмальним та  93 – з прогресуючим. Неврологічний дефіцит оцінювали за шкалою NOS-TBI, когнітивний – за Монреальською шкалою когнітивного дефіциту (МоСА). Вміст основних субпопуляцій  CD3+, CD4+, CD8+, CD22+, CD16+ - лімфоцитів дослідили методом проточної цитофлуориметрії (проточний цитофлюориметр Epics XL (“Beckman Coulter”, США).

Результати досліджень та їх обговорення. Незалежно від варіанта перебігу травматичної хвороби головного мозку, вміст субпопуляцій лімфоцитів (CD3+, CD4+, CD8+ та CD22+) був достовірно нижчими, ніж у групі контролю (р<0,05). Значення імунорегуляторного індексу у пацієнтів усіх груп було нижчим за значення контролю, досягнувши мінімального – 1,68 у групі з пароксизмальним варіантом перебігу. За умови стаціонарного та пароксизмального перебігу віддаленого періоду легкої (ЧМТ) встановлено достовірну різницю (р=0,001) значень СD16+-лімфоцитів. Пацієнти з пароксизмальним перебігом наслідків травми середньогї тяжкості (СТЧМТ) мали нижчі значення CD4+ порівняно з групою прогресуючого перебігу (р=0,037). Для пароксизмального варіанта перебігу тяжкої (ТЧМТ), порівняно зі стаціонарним, було характерним достовірне (р=0,034) збільшення вмісту CD4+-лімфоцитів при достовірному (р=0,038) зменшенні вмісту СD22+-лімфоцитів. При прогресуючому перебігу наслідків ЛЧМТ уміст СD4+-лімфоцитів зростав при подовженні катамнезу травми (r=0,43, р=0,046), а рівень СD3+ – знижувався при вищих показниках тривожності (r=-0,50, р=0,018). У цій групі кореляції між МоСА-тестом та: СD3+ - r=0,46, р=0,032, СD4+ - r=0,48, р=0,025, СD8+ - r=0,53, р=0,012 вказують на негативний вплив імуносупресії на когнітивне функціонування.

Висновок. У пацієнтів із наслідками ЧМТ встановлено достовірне (р<0,05) зниження рівня субпопуляцій: CD3+, CD4+, CD8+, CD22+ - лімфоцитів при зростанні CD16+ - лімфоцитів. За прогресуючого перебігу наслідків ЛЧМТ рівень СD4+ зростав із подовженням катамнезу травми, рівень СD3+ – знижувався при вищих показниках тривожності, а кореляції СD3+ СD4+, СD8+ з МоСА-тестом вказували на негативний вплив імуносупресії на когнітивне функціонування.


Ключові слова


черепно-мозкова травма; віддалений період; CD-лімфоцити.

Повний текст:

ТУТ

Посилання


Magaeva, S.V., & Morozov, S.G. (2005). Neyroimmunofiziologiya [Neuroimmunophysiology]. Moscow: Publishing house of SRI biomed. chemistry [in Russian].

Dantzer, R., Konsman, J.P., Bluthé, R.M., & Kelley, K.W. (2000). Neural and humoral pathways of communication from the immune system to the brain: parallel or convergent?. Autonomic Neuroscience, 85(1), 60-65. Retrieved from http://dx.doi.org/10.1016/S1566-0702(00)00220-4

Potts, M.B., Koh, S.E., Whetstone, W.D., Walker, B.A., Yoneyama, T., Claus, C.P., & Noble-Haeusslein, L.J. (2006). Traumatic injury to the immature brain: inflammation, oxidative injury, and iron-mediated damage as potential therapeutic targets. NeuroRx, 3(2), 143-153. Retrieved from http://dx.doi.org/10.1016/j.nurx.2006.01.006

Zhang, Z., Artelt, M., Burnet, M., Trautmann, K., & Schluesener, H.J. (2006). Early infiltration of CD8+ macrophages/microglia to lesions of rat traumatic brain injury. Neuroscience, 141(2), 637-644. Retrieved from http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.04.027

Mrakovcic Sutic, I., Tokmadzic, V.S., Laskarin, G., Mahmutefendic, H., Lucin, P., Zupan, Z., & Sustic, A. (2010). Early Changes in Frequency of Peripheral Blood Lymphocyte Subpopulations in Severe Traumatic Brain‐Injured Patients. Scandinavian Journal of Immunology, 72(1), 57-65. doi: 10.1111/j.1365-3083.2010.02407.x

Sholkina, M.N. (2005). Sostoyanie kletochnogo immuniteta u patsientov s tyazheloy cherepno-mozgovoy travmoy [Status of cellular immunity in patients with severe traumatic brain injury]. Candidate’s thesis. Moscow: MoscowSU "MRIEM" [in Russian].

Avramenko, S.P. (2008) Izmenenie immunologicheskikh pokazateley u bolnykh s zakrytoy cherepno-mozgovoy travmoy v razlichnye sroki izuchaemogo katamneza [The change of immunological values in patients with closed craniocerebral injury during the different stage of studied catamnesis] Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy – Journal of New Medical Technologies, 2, 172-174 [in Russian].

Rhind, S.G., Crnko, N.T., Baker, A.J., Morrison, L.J., Shek, P.N., Scarpelini, S., & Rizoli, S.B. (2010). Prehospital resuscitation with hypertonic saline-dextran modulates inflammatory, coagulation and endothelial activation marker profiles in severe traumatic brain injured patients. Journal of Neuroinflammation, 7(1), 5. doi: 10.1186/1742-2094-7-5

Hao, J., Liu, R., Piao, W., Zhou, Q., Vollmer, T.L., Campagnolo, D.I., & Shi, F.D. (2010). Central nervous system (CNS)– natural killer cells suppress Th17 responses and CNS autoimmune pathology. Journal of Experimental Medicine, 207(9), 1907-1921. doi: 10.1084/jem.20092749

Hao, J., Campagnolo, D., Liu, R., Piao, W., Shi, S., Hu, B., & La Cava, A. (2011). Interleukin-2/interleukin-2 antibody therapy induces target organ natural killer cells that inhibit central nervous system inflammation. Annals of Neurology, 69(4), 721-734. doi: 10.1002/ana.22339

Smith, C., Gentleman, S.M., Leclercq, P.D., Murray, L.S., Griffin, W.S.T., Graham, D.I., & Nicoll, J.A. (2013). The neuroinflammatory response in humans after traumatic brain injury. Neuropathology and Applied Neurobiology, 39(6), 654-666. doi: 10.1111/nan.12008




DOI: http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7349

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.