УРАЖЕННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ С ТА ЇХ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ЗІ ЗМІНАМИ ОРГАНОНЕСПЕЦИФІЧНИХ АВТОАНТИТІЛ

Yu. Yu. Riabokon

Анотація


Хронічний гепатит С, на відміну від гепатитів іншої етіології, характеризується високою частотою розвитку позапечінкових проявів. Роль імунних порушень в розвитку HCV-асоційованих уражень щитоподібної залози на сьогодні вивчається.

Мета роботи – визначити особливості ураження щитоподібної залози у хворих на хронічний гепатит С та дослідити їх взаємозв’язок зі змінами органонеспецифічних автоантитіл.

Пацієнти і методи. В дослідження було включено 225 хворих на хронічний гепатит С. Для діагностики ураження щитоподібної залози досліджували вміст у сироватці крові тиреотропного гормону, вільного трийодтироніну, вільного тироксину, антитіл до тиреоїдної пероксидази, антитіл до тиреоглобуліну. Спеціальні методи дослідження включали визначення вмісту в сироватці крові: антинуклеарних антитіл, ревматоїдного фактора, кардіоліпіну IgM та IgG, циркулюючих імунних комплексів.

Результати. У 19,6 % хворих на хронічний гепатит С розвивається ураження щитоподібної залози, що проявляється змінами у крові вмісту тиреотропного гормону, вільних тироксину і трийодтироніну, появою лише органоспецифічних автоантитіл або поєднанням зазначених змін. Переважає розвиток гіпотиреозу (68,2 %). Ураження щитоподібної залози розвивається частіше у жінок, ніж у чоловіків (32,1 проти 8,4 %, р<0,01). У хворих на хронічний гепатит С з ураженням щитоподібної залози, на відміну від пацієнтів без цього прояву, частіше виявляються кардіоліпін IgM й IgG, антинуклеарні антитіла, вищий вміст кардіоліпіну IgM й IgG, а рівень підвищення антитіл до тиреоїдної пероксидази корелює (р<0,01) з вмістом ревматоїдного фактора IgM (r=+0,66) та кардіоліпіну IgM (r=+0,39). Наявний прямий кореляційний зв’язок між кількісним вмістом антитіл до тиреоїдної пероксидази та вмістом ревматоїдного фактора RF-IgM (r=+0,66; р<0,01) й вмістом кардіоліпіну IgM (r=+0,39; р<0,05) підтверджує роль автоімунних порушень в формуванні HCV-асоційованих уражень щитоподібної залози.

Висновки. У кожного п’ятого хворого на хронічний гепатит С розвивається ураження щитоподібної залози, що найчастіше характеризується як гіпотиреоз. За наявності ураження щитоподібної залози у хворих на хронічний гепатит С частіше виявляються кардіоліпін IgM й IgG, антинуклеарні антитіла. Рівень підвищення антитіл до тиреоїдної пероксидази корелює з вмістом ревматоїдного фактора IgM та кардіоліпіну IgM. 


Ключові слова


хронічний гепатит С; щитоподібна залоза; органонеспецифічні автоантитіла.

Повний текст:

тут

Посилання


Holubovska, O. A. (2008). Epidemiolohiia ta pryrodnyi perebih hepatytu S [Epidemiology and natural course of hepatitis C]. Klinichna endokrynolohiia ta endokrynna khirurhiia, 4, 1-3. [in Ukrainian.]

Marcellin, P., Asselah, T. (2014). Viral hepatitis: impressive advances but still a long way to eradication of the disease. Liver International, 34(1), 1-3.

Stefanova-Petrova, D. V., Tzvetanska, A. H., Naumova, E. J. (2007). Chronic hepatitis C virus infection: prevalence of extrahepatic manifestations and association with cryoglobulinemia in Bulgarian patients. J. Gastroenterol., 13(48), 6518-6528.

Lee, M.-H., Yang Hwai-I., Lu Sheng-Nan (2012). Chronic hepatitis C virus infection increases mortality from hepatic and extrahepatic diseases: a community-based long-term prospective study. J. Infect. Dis., 206, 469-477.

Antonelli, A., Ferri, C., Pampana, A. (2004). Thyroid disorders in chronic hepatitis C. Am. J. Med., 117, 10-13.

Zinchuk, O. M. (2013). Urazhennia shchytovydnoi zalozy u khvorykh na khronichnyi hepatyt S na tli protyvirusnoi terapii: diahnostyka ta likuvannia [Thyroid damage in patients with chronic hepatitis C on the background of antiviral therapy: diagnosis and treatment]. Hepatolohiia, 1(19), 18-25. [in Ukrainian.]

Tomer, Y., Blackard, J. T., Akeno, N. (2007). Interferon alpha treatment and thyroid dysfunction. Endocrinol. Metab. Clin. North. Am., 36(4), 1051-1066.

Agnello, V., De Rosa, F. (2004). Extrahepatic disease manifestations of HCV infection: some current issues. J. Hepatol., 40, 341-352.

Castillo, I., Rodriguez-Inigo, E., Bartolome, J. (2005). Hepatitis C virus replicates in peripheral blood mononuclear cells of patients with occult hepatitis C virus infection. Gut, 54(5), 682-685.

Holz, L. E., Yoon, J. C., Raghuraman, S. (2012). B-cell homeostasis in chronic hepatitis C virus related mixed cryoglobulinemia in maintained through naive B-cell apoptosis. Hepatology, 56(5), 1602-1610.

Sautto, G., Mancini, N., Clementi, M. (2012). Molecular signatures of hepatitis C virus (HCV)-induced type II mixed cryoglobulinemia. Hepatоlоgy, 4, 2924-2944.

Dustin, L. B., Rice, C. M. (2007). Flying under the radar: the immunobiology of hepatitis C. Ann. Rev. Immunol., 25, 71-99.

Muratori P., Muratori, L., Verucchi, G. (2003). Non-organ-specific autoantibodies in children with chronic hepatitis C: clinical significance and impact on interferon treatment. Clin. Infect. Dis., 37, 1320-1326.

Himoto, T., Masaki, T. (2012). Extrahepatic manifestations and autoantibodies in patients with hepatitis C virus infection. Clin. Dev. Immunol., Sep. 5.

Ghany, M. G., Strader, D. B., Thomas, D. L. (2009). Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C: an update. Hepatology, 49, 1335-1374.

Serov, V. V., Aprosyna, Z. H. (2004). Khronycheskyi vyrusnyi hepatyt [Chronic viral hepatitis]. M.: Medytsyna. [in Russia]

Sene, D., Limal, N., Cacoub, P. (2004). Hepatitis C virus-associated extrahepatic manifestations: a review. Metabolic Brain Disease, 19, 357-381.




DOI: http://dx.doi.org/10.11603/1681-2727.2017.1.7766

Посилання

  • Поки немає зовнішніх посилань.